免疫球蛋白結(jié)合蛋白（BiP）是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)主要的分子伴侶，參與蛋白質(zhì)折疊、修飾、跨膜運(yùn)輸以及錯(cuò)誤折疊蛋白降解等過(guò)程，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)介導(dǎo)的蛋白質(zhì)量控制和脅迫應(yīng)答中發(fā)揮重要作用。BiP功能發(fā)揮需要輔助伴侶蛋白和核苷酸交換因子（NEF）的共同作用，后者直接調(diào)控BiP與蛋白的結(jié)合與釋放。目前植物中BiP及其互作的輔助伴侶蛋白研究較多，但BiP相關(guān)的核苷酸交換因子研究尚未見(jiàn)報(bào)道。

 

　　中國(guó)科學(xué)院植物研究所曲樂(lè)慶研究組在對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫的水稻種子進(jìn)行蛋白質(zhì)組學(xué)分析時(shí)，鑒定到一個(gè)表達(dá)水平極顯著上調(diào)的蛋白OsFes1C。該蛋白與酵母和哺乳動(dòng)物中的Fes1p同源，但與Fes1p定位于細(xì)胞質(zhì)、響應(yīng)熱脅迫不同，OsFes1C為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜蛋白，表達(dá)受內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫和鹽脅迫誘導(dǎo)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，OsFes1C可以直接與OsBiP1相互作用。添加ADP可以增強(qiáng)OsFes1C與OsBiP1的相互作用，而添加ATP則減弱其相互作用。上述結(jié)果表明，OsFes1C是OsBiP1的核苷酸交換因子。過(guò)量表達(dá)或抑制表達(dá)OsFes1C水稻植株對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫更敏感，且生長(zhǎng)發(fā)育受抑制。該研究揭示出OsFes1C調(diào)控OsBiP1的分子機(jī)理，深化了對(duì)水稻內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫應(yīng)答機(jī)制的理解。

 

　　相關(guān)研究成果于6月8日在線發(fā)表在Plant Physiology上，植物所助理研究員錢(qián)丹丹為論文第一作者，副研究員田麗宏和研究員曲樂(lè)慶為論文共同通訊作者。研究工作得到中科院戰(zhàn)略性先導(dǎo)科技專項(xiàng)（A類）、國(guó)家轉(zhuǎn)基因生物新品種培育重大專項(xiàng)和國(guó)家自然科學(xué)基金的支持。

 

　　OsFes1C是OsBiP1的核苷酸交換因子