2022年6月11日，農(nóng)學院馬忠華團隊與南京農(nóng)業(yè)大學植物保護學院高學文團隊合作在《 Nucleic Acids Research》上發(fā)表題為“Inhibition of histone acetyltransferase GCN5 by atranscription factor FgPacC controls fungal adaptionto host-derived iron stress”的研究論文，揭示了轉(zhuǎn)錄因子FgPacC介導小麥赤霉病菌適應(yīng)寄主高鐵環(huán)境的表觀遺傳新機制，研究結(jié)果有助于深入理解病原菌寄主適應(yīng)性的分子機制，并為赤霉病防控新策略的制定提供理論基礎(chǔ)。

 

　　鐵（Iron）作為一種生命必需的基本元素，在生物體的呼吸、DNA 合成和修復(fù)、核糖體合成等代謝過程中發(fā)揮了重要作用，但細胞內(nèi)積累過量的鐵離子會引起 Fenton 反應(yīng)的發(fā)生，進而導致活性氧的積累對細胞產(chǎn)生毒害。因此病原菌侵染宿主過程中進化出復(fù)雜的策略精細調(diào)節(jié)鐵的獲取、消耗和儲存，從而維持細胞內(nèi)鐵的穩(wěn)態(tài)。在哺乳動物和禾本科植物中均發(fā)現(xiàn)，寄主可在病菌侵染位點大量積累鐵離子從而抑制病菌的侵染，但病菌如何適應(yīng)宿主的高鐵環(huán)境目前尚不清楚。

 

　　近年來，由于氣候變化、大面積小麥/玉米輪作和秸稈還田等因素的影響，赤霉病在我國呈加重發(fā)生態(tài)勢，嚴重影響小麥產(chǎn)量和品質(zhì)。在該研究中，作者發(fā)現(xiàn)赤霉病菌-小麥互作過程中，小麥質(zhì)外體中積累大量的鐵離子（Fe2+）進而抑制赤霉病的侵染。為克服這種脅迫，赤霉病菌通過誘導植物堿化，使得轉(zhuǎn)錄因子FgPacC被切割成30-kDa的活性形式（FgPacC30）并易位到細胞核中，F(xiàn)gPacC30直接與真菌鐵吸收基因的啟動子結(jié)合并抑制其表達。有意思的是，作者首次發(fā)現(xiàn)FgPacC30能夠結(jié)合并抑制組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶FgGcn5活性，進而抑制的H3K18和H2BK11乙酰化水平，阻斷鐵吸收基因的表達。此外，作者還鑒定到蛋白激酶FgHal4，它在高鐵條件下參與FgPacC30的磷酸化，從而保護FgPacC30免受26S蛋白酶體依賴性降解。綜上所述，轉(zhuǎn)錄因子FgPacC通過抑制SAGA（SPT-Ada-Gcn5乙酰轉(zhuǎn)移酶）復(fù)合體活性負調(diào)控鐵吸收基因表達，保護真菌免受寄主高鐵脅迫，在表觀遺傳水平上揭示了病原真菌抵御宿主鐵脅迫的分子機制。

 

　　顧沁副教授和王玉潔博士為論文共同第一作者，顧沁副教授、高學文教授和馬忠華教授為共同通訊作者，陳云教授、伍輝軍副教授、淮陰師范大學生命科學學院羅玉明教授和威斯康星大學麥迪遜分校Nancy P. Keller教授等也參與了本研究工作，該研究得到國家重點研發(fā)計劃戰(zhàn)略性合作項目、江蘇省優(yōu)秀青年自然科學基金、國家自然科學基金和現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系的支持。

 

　　論文鏈接：https://doi.org/10.1093/nar/gkac498