氣孔是由一對保衛(wèi)細胞構成的植物葉表皮上的微孔，是植物進行氣體交換和水分蒸騰的開關。作為植物免疫的第一道防線，植物可以主動關閉氣孔來阻止病原菌的侵入。已有研究表明，植物氣孔的關閉受多種信號分子的調控，包括Ca2+、H+、活性氧（ROS）、脂類、水楊酸（SA）和脫落酸（ABA）等。為了克服氣孔免疫，植物病原菌分泌植物毒素和效應物蛋白來抑制氣孔關閉。例如，丁香假單胞菌的冠菌素能有效抑制ABA誘導的氣孔關閉，其效應物蛋白HopX1以及辣椒斑點病菌的效應物蛋白XopS通過誘導茉莉酸（JA）信號促進氣孔開放。水稻條斑病菌通過葉表面氣孔侵入水稻引起一類嚴重的水稻病害——細菌性條斑病，而其效應物蛋白對水稻氣孔作用的分子機制卻了解甚少。

 

　　近日，上海交通大學農業(yè)與生物學院/上海市現(xiàn)代種業(yè)協(xié)同創(chuàng)新中心陳功友團隊與美國南卡羅萊納大學Zheng Qing Fu（傅正擎）實驗室合作在國際知名學術期刊JIPB發(fā)表了題為“TheXanthomonas type III effector XopAP prevents stomatal closure by interfering with vacuolar acidification（黃單胞菌III型效應物XopAP通過干擾液泡酸化來抑制氣孔關閉）”的研究論文（https://doi.org/10.1111/jipb.13344），揭示了一種具有脂質結合活性的效應蛋白XopAP在條斑病菌侵染水稻過程中克服氣孔免疫的新機制。

 

　　該研究發(fā)現(xiàn)XopAP在局部定殖類的葉肉病原菌中保守存在。在噴霧接種病原菌時，過表達XopAP的轉基因水稻和擬南芥促進了氣孔的開放，導致植物的感病性增強，而在SA和細菌鞭毛蛋白（flg22）脅迫下XopAP轉基因植物氣孔的關閉均受到了干擾。脂類結合試驗顯示XopAP與磷脂酰肌醇3,5-二磷酸[PtdIns（3,5）P2]結合，且其N端結構域是結合所必需的。進一步發(fā)現(xiàn)XopAP定位在液泡膜，并與V-PPase蛋白競爭性結合PtdIns（3,5）P2，從而阻止H+進入液泡。SA誘導下XopAP的過表達水稻和擬南芥液泡的酸化受到了顯著抑制，而PIKfyve抑制劑處理后，液泡酸化的程度恢復至野生型水平。同時，對植物PTI（PAMP-triggered immunity）相關防衛(wèi)反應的測定顯示，XopAP抑制了由flg22誘導的ROS爆發(fā)、胼胝質的沉積以及早期防御相關基因的表達。綜上所述，XopAP通過結合PtdIns（3,5）P2干擾液泡酸化，從而阻止氣孔關閉以利于病原菌侵染。該研究首次揭示了III型效應蛋白以脂質作為靶標的致病機理，拓展了植物靶標研究領域的認知，為植物病害防控提供了新思路。

 

　　聯(lián)合培養(yǎng)博士生劉龍宇為論文第一作者，陳功友和Zheng Qing Fu（傅正擎）為共同通訊作者。江蘇省農科院植保所劉鳳權及其團隊成員也參與了部分研究工作。該研究得到國家自然科學基金和上海市農業(yè)應用技術開發(fā)項目的資助。