近日，西北農(nóng)林科技大學(xué)農(nóng)學(xué)院張宏研究員團(tuán)隊在《New Phytologist》發(fā)表題為“TaNAC1 boosts powdery mildew resistance by phosphorylation-dependent regulation of TaSec1a and TaCAMTA4 via PP2Ac/CDPK20”的研究論文，該研究以多組學(xué)數(shù)據(jù)分析挖掘到的小麥轉(zhuǎn)錄因子TaNAC1為切入點，揭示了其在小麥抗白粉病中的遺傳基礎(chǔ)和作用機制；解析了該基因亞基因組同源基因的功能性遺傳差異，并闡明了其調(diào)控細(xì)胞凋亡和增強抗病性的作用機理。農(nóng)學(xué)院博士研究生劉圓明為論文第一作者，張宏研究員和康振生教授為論文通訊作者。

 

　　小麥?zhǔn)侨蛑匾募Z食作物之一，而在生產(chǎn)過程中受到各種各樣非生物和生物脅迫。小麥白粉病是由小麥條銹菌（Blumeria graminis f. sp. tritici;Bgt）引起的一種災(zāi)害性病害，且目前生產(chǎn)上可利用抗源十分有限。為了應(yīng)對病菌脅迫，小麥通常采用典型的基礎(chǔ)和/或?qū)；訰基因介導(dǎo)的防御機制來延緩或阻止病原菌的生長，其間轉(zhuǎn)錄因子在調(diào)節(jié)基因表達(dá)中起著關(guān)鍵作用。

 

　　該研究發(fā)現(xiàn)瞬時過表達(dá)小麥TaNAC1-7A轉(zhuǎn)錄因子激活強烈的細(xì)胞凋亡，但其亞基因組同源基因NAC1-7D細(xì)胞凋亡活性較弱；小麥中沉默NAC1-7A顯著降低小麥白粉病抗性，相反過表達(dá)顯著增強抗性。基于TaNAC1-7A和TaNAC1-7D的S258A位點差異，利用突變體深入研究表明小麥白粉病菌侵染后，CDPK20在細(xì)胞質(zhì)磷酸化修飾NAC1蛋白的184和258位絲氨酸，促進(jìn)NAC1迅速向細(xì)胞核內(nèi)轉(zhuǎn)移，核內(nèi)NAC1與TaMPK1蛋白結(jié)合進(jìn)一步被磷酸化；磷酸化NAC1以二聚體形式結(jié)合TaSec1a和TaCAMTA4基因啟動子區(qū)的C[T/G]T[N7]A[A/C]G序列結(jié)構(gòu)激活其表達(dá)，促進(jìn)活性氧（ROS）的迸發(fā)，抑制病原菌菌絲的生長，從而增強小麥對白粉病病菌脅迫的抗性。然而，蛋白磷酸酶PP2Ac蛋白在細(xì)胞核內(nèi)亦與NAC1互作，通過去磷酸化作用反向調(diào)節(jié)TaNAC1基因細(xì)胞凋亡和小麥白粉病抗性活性。過表達(dá)TaPP2Ac可抑制NAC1-7A的細(xì)胞壞死活性，而小麥體內(nèi)沉默TaPP2Ac可明顯增強小麥白粉病抗病性。相反，沉默CDPK20、MPK1、Sec1a和CAMTA4均可降低小麥白粉病抗性，并導(dǎo)致過表達(dá)NAC1增強的白粉病抗性的丟失。

 

　　該研究揭示了小麥NAC1轉(zhuǎn)錄因子通過CDPK20/MPK1-NAC1-CAMTA4/Sec1a通路調(diào)控小麥白粉病抗性的分子機制，以及CDPK20/PP2Ac在該通路平衡抗病與發(fā)育的開關(guān)調(diào)節(jié)作用。研究結(jié)果豐富了作物抗病遺傳機制理論認(rèn)知，為CDPK和MAPK信號通路的交叉合作提供了證據(jù)，亦為小麥抗病育種提供了基因資源和利用策略。

 

　　該研究工作得到國家重點研發(fā)計劃和國家自然科學(xué)基金項目的資助。

 

　　原文鏈接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/nph.20070