近日，美國科學院院報（PNAS）在線發(fā)表了南京農(nóng)業(yè)大學王源超教授團隊題為“N-glycosylation shields Phytophthora sojae apoplastic effector PsXEG1 from a specific host aspartic protease”的最新研究成果。該研究揭示了在大豆根腐病發(fā)病過程中，大豆疫霉菌通過N-糖基化修飾來保護核心毒性因子免受寄主大豆胞外蛋白酶的攻擊，為實現(xiàn)對作物疫病的可持續(xù)控制奠定了新的理論基礎(chǔ)。
據(jù)了解，疫霉菌引起的作物疫病曾被稱為“植物瘟疫”，是農(nóng)作物生產(chǎn)中危害非常嚴重的一類病害，19世紀中期曾引起歐洲的馬鈴薯晚疫病大流行，導致數(shù)百萬人餓死或移居他鄉(xiāng)。這場被稱為“愛爾蘭大饑荒”的災難是人類歷史的轉(zhuǎn)折點。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的疫病菌有160多種，能侵染上千種植物，是全球糧食和生態(tài)安全的重要威脅。在我國，由疫霉菌引起的農(nóng)作物病害每年導致的經(jīng)濟損失高達上百億元。但是，由于這類病害具有發(fā)病快、變異快、流行快等特點，生產(chǎn)上的防控一直比較困難。
質(zhì)外體是植物細胞原生質(zhì)體的外圍空間，也是植物與微生物相互作用及信號傳導，對環(huán)境脅迫作出適應性反應的具有重要生理功能的關(guān)鍵細胞場所。疫霉菌侵染宿主的過程中，在質(zhì)外體上演著極其復雜和精確的“攻擊、防御”的軍備競賽，對這個過程的深入了解是全面認識植物免疫的復雜性，發(fā)展安全高效病害控制策略的基礎(chǔ)。
該團隊于五年前發(fā)現(xiàn)了疫霉菌分泌的糖基水解酶XEG1，通過攻擊植物細胞壁破壞植物的抗病性，但植物也能識別XEG1啟動免疫反應；隨后發(fā)現(xiàn)植物通過細胞膜免疫受體RXEG1來識別XEG1，是植物啟動對疫霉菌免疫的分子基礎(chǔ)；對XEG1功能的深入分析發(fā)現(xiàn)，疫病菌會利用XEG1的酶活喪失突變體XLP1作為“分子誘餌”，來掩護XEG1對植物的攻擊，首次提出了病原菌攻擊寄主的“誘餌模式Decoy”。如今，圍繞作物疫病菌核心毒性因子XEG1的故事又有了新的篇章，該團隊成功揭示了疫病菌通過N-糖基化修飾來保護核心毒性因子XEG1免受寄主植物胞外蛋白酶GmAP5的攻擊。
XEG1如同大豆疫霉武器庫的核心導彈，雖然在侵染早期存在被寄主植物大豆分泌的天冬氨酸蛋白酶GmAP5降解的風險，但疫霉菌通過N-糖基化修飾給自己的“核心導彈”加裝了一個防護罩，從而逃避GmAP5的識別以防護罩“Shield”形式保護XEG1免于被植物降解。本團隊此前鑒定的疫霉菌分泌型分子誘餌XLP1則通過C端缺失逃避了GmAP5的識別，與XEG1競爭性結(jié)合抑制子GmGIP1，從而掩護真彈頭XEG1攻擊植物免疫系統(tǒng)。圍繞XEG1攻擊和防御，本研究首次提出了植物在胞外對病原菌的“多層免疫模式” （如下圖），該研究從全新的視角認識了病原菌與寄主互作過程的復雜性，其中的大豆天冬氨酸蛋白酶GmAP5是一類新的廣譜抗病基因資源，對XEG1的深入認識為以分泌型核心毒性因子為分子靶標篩選殺菌劑提供了理論依據(jù)。
南京農(nóng)業(yè)大學夏業(yè)強博士為第一作者，王源超教授為通訊作者，南京農(nóng)業(yè)大學馬振川教授、董莎萌教授、王一鳴教授、美國俄勒岡州立大學的Brett Tyler教授等也參與該研究。該研究得到國家自然科學基金創(chuàng)新群體項目和農(nóng)業(yè)農(nóng)村部重點研發(fā)計劃項目的支持。
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