2022年3月，植物免疫團(tuán)隊康振生/張新梅組在小麥與條銹菌互作方面取得新進(jìn)展，研究揭示了小麥感病基因負(fù)調(diào)控小麥抗條銹病的新機(jī)制。研究成果以“TaBln1 negatively regulates wheat resistance to stripe rust by reducing Ca2+ influx”為題在《Plant Physiology》在線發(fā)表。植保學(xué)院2021級博士研究生郭雙元為第一作者，生命學(xué)院張新梅副教授為通訊作者。

 

　　小麥條銹病由條銹菌 （Puccinia striiformis f. sp. tritici, Pst）引起，是嚴(yán)重影響小麥生產(chǎn)的真菌病害之一。為提高植物的抗病性，傳統(tǒng)育種依賴于單抗（R）基因的部署。然而，這一策略很容易被不斷進(jìn)化的病原體所克服。近年來，感病基因失活被認(rèn)為是獲得持久和廣譜抗性作物的有效途徑。因此，感病基因的鑒定及闡明其在植物與病原菌互作過程中的作用機(jī)理具有重要的理論和實踐價值。

 

　　研究首先鑒定到一個受條銹菌強(qiáng)烈誘導(dǎo)的基因TaBln1，病毒誘導(dǎo)的TaBln1沉默發(fā)現(xiàn)，條銹菌的生長發(fā)育顯著減緩，產(chǎn)孢量與對照相比明顯減少；而寄主的防衛(wèi)反應(yīng)則顯著增強(qiáng)，表明TaBln1在小麥抗條銹病過程中發(fā)揮感病功能。此外，研究通過多種實驗方法證明TaBln1可以與小麥鈣調(diào)蛋白TaCaM3在細(xì)胞膜上發(fā)生互作關(guān)系。通過沉默TaCaM3證明了其在小麥與條銹菌互作過程中發(fā)揮正調(diào)控作用。通過非損傷技術(shù)證明沉默TaCaM3后，小麥葉片在幾丁質(zhì)處理后，鈣離子內(nèi)流受損。推測感病因子TaBln1可能與正調(diào)控因子TaCaM3互作，影響鈣調(diào)蛋白的功能導(dǎo)致鈣離子的流入受限，從而發(fā)揮感病功能。該研究擴(kuò)展了對小麥感病基因作用機(jī)制及鈣調(diào)蛋白功能的認(rèn)識，另外，TaBln1作為感病因子，將為通過CRISPR編輯該基因?qū)崿F(xiàn)持久抗病提供一個新的靶點。

 

　　生命學(xué)院陳鵬教授，植保學(xué)院甘鵬飛、柏星軒及王曉東博士對本研究提供的幫助和支持。論文研究得到國家重點研發(fā)計劃，陜西省創(chuàng)新團(tuán)隊，陜西省國際合作項目，111項目，大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓(xùn)練計劃和江蘇省作物基因組學(xué)與分子育種重點實驗室開放基金項目的支持。

 

　　原文鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35285499/