近日，中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所經(jīng)濟作物真菌病害監(jiān)測與防控創(chuàng)新團隊聯(lián)合南京林業(yè)大學林學院陳鳳毛教授團隊在國際知名期刊《BMC生物學（BMC Biology）》發(fā)表題為“A Polyketide Synthase from  Verticillium dahliae  Modulates Melanin Biosynthesis and Hyphal Growth to Promote Virulence”的研究論文，揭示了大麗輪枝菌聚酮合酶基因介導菌絲型和菌核型分化而調(diào)控毒力功能的新機制。

 

　　大麗輪枝菌是引起600多種雙子葉植物黃萎病的土傳病原真菌，嚴重威脅農(nóng)業(yè)生產(chǎn)安全。根據(jù)大麗輪枝菌培養(yǎng)過程中黑色素的積累水平分為菌核型和菌絲型，菌核型易積累黑色素并促進休眠結構微菌核形成（可在土壤中存活14年），而菌絲型則因其活躍的營養(yǎng)體而展現(xiàn)出較強的侵染能力。然而，以往研究發(fā)現(xiàn)黑色素并不參與營養(yǎng)體生長和微菌核形成過程，大麗輪枝菌如何控制菌核型和菌絲型分化的機制并不清楚。

 

　　該研究通過大麗輪枝菌聚酮合酶家族成員系統(tǒng)鑒定發(fā)現(xiàn)，編碼醌氧化還原酶VdPKS9缺失后提高了黑色素的積累水平和微菌核的形成能力，而VdPKS9過表達則表現(xiàn)為菌絲白化；對大麗輪枝菌自然群體分析發(fā)現(xiàn)，強致病力菌絲型的 VdPKS9 表達水平顯著高于弱致病力菌核型，菌核型菌株過表達 VdPKS9 變?yōu)榫z型，菌絲型中敲除 VdPKS9 變?yōu)榫诵停煌ㄟ^VdPKS9與黑色素生物合成途徑的遺傳學關系研究則證明其并不參與黑色素合成，表明VdPKS9是參與一種（類）新化合物合成的聚酮合酶，行使調(diào)節(jié)大麗輪枝菌營養(yǎng)體生長和微菌核形成的生物學功能。因此，在侵染狀態(tài)下，大麗輪枝菌通過提高 VdPKS9 表達而促進菌絲生長、抑制微菌核形成，增強對寄主植物的致病力；而在逆境條件下，則抑制 VdPKS9 表達而促進微菌核形成，增加在逆境條件下生存能力。這一研究首次揭示了大麗輪枝菌通過聚酮合酶調(diào)節(jié)營養(yǎng)體生長和微菌核形成而控制致病性的分子機制，將為作物黃萎病防控提供重要的理論依據(jù)和防治新靶點。

 

　　中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所客座博士研究生李歡為論文第一作者，陳捷胤研究員、南京林業(yè)大學陳鳳毛教授和美國加州大學戴維斯分校Krishna Subbarao教授為論文的共同通訊作者，該研究得到國家重點研發(fā)計劃項目、國家自然科學基金等項目的資助。

 

　　原文鏈接：https://doi.org/10.1186/s12915-022-01330-2