土壤鹽堿化降低了土壤肥力和農作物產(chǎn)量，對全球農業(yè)構成威脅。隨著(zhù)化肥使用不當、過(guò)度灌溉和工業(yè)污染等問(wèn)題加劇，鹽漬化土壤的面積仍在擴大。因此，提高作物的抗鹽堿能力是未來(lái)作物育種的主要方向之一，而植物響應鹽脅迫的分子機制研究將為培育耐鹽作物提供重要線(xiàn)索。

 

　　近日，中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所陳宇航組解析了鹽脅迫響應信號通路SOS（Salt Overly Sensitive）信號通路中關(guān)鍵Na+/H+轉運蛋白SOS1的三維結構，揭示了SOS1激活的分子機制。該研究組利用冷凍電鏡技術(shù)解析了水稻SOS1全長(cháng)蛋白處于自抑制狀態(tài)（OsSOS1FL）和截短體處于超激活態(tài)（OsSOS1976）的三維結構。OsSOS1FL結構揭示SOS1是一個(gè)同源二聚體，每個(gè)單體亞基都有一個(gè)NhaA-fold的跨膜結構域（TMD）和三個(gè)位于胞內的調控結構域，分別是螺旋結構域（HD）、環(huán)核苷酸結合結構域（CNBD）和C端b-roll結構域（CTD）。兩個(gè)高度保守的motif（motif-1和motif-2）結合在胞內調控結構域上，形成自抑制的構象狀態(tài)。OsSOS1976結構揭示其支架結構域和轉運結構域發(fā)生類(lèi)似電梯運輸的“上/下”運動(dòng)，并伴隨著(zhù)跨膜螺旋TM5b向下移動(dòng)和門(mén)控殘基Pro148位置遷移。

 

　　該研究基于深入的結構分析，提出了SOS1的工作模式。在沒(méi)有鹽脅迫的情況下，激活前SOS1的胞內調控結構域通過(guò)結合保守的自抑制motif而得以穩定，其HD結構域的H8/H9螺旋對與TM5b互作，使得門(mén)控殘基Pro148處于阻斷Na+結合的位置，從而維持一種無(wú)轉運活性的自抑制狀態(tài)。當植物遭遇鹽脅迫時(shí)，胞內升高的鈣信號被SOS3所感知并與SOS2形成復合物來(lái)激活其蛋白激酶活性，進(jìn)一步磷酸化Na+/H+轉運蛋白SOS1。SOS1磷酸化后使得其自抑制解除，胞內調控結構域發(fā)生劇烈的構象變化，尤其是解除HD結構域的H8/H9螺旋對與TM5b的緊密接觸，引起TM5b的下移和motif 144SATDP148解開(kāi)延伸，伴隨發(fā)生Pro148位置遷移（從阻斷Na+結合到允許Na+ 轉運）。上述研究解釋了SOS1如何從靜息的自抑制狀態(tài)切換到激活狀態(tài)，為探討SOS1激活的分子機制奠定了結構基礎。

 

　　10月26日，相關(guān)研究成果以Structure and activation mechanism of the rice Salt Overly Sensitive 1（SOS1） Na+/H+ antiporter為題，在線(xiàn)發(fā)表在《自然-植物》（Nature Plants，DOI：10.1038/s41477-023-01551-5）上。生物物理研究所、中國農業(yè)大學(xué)等的科研人員參與研究。同時(shí)，陳宇航等在《自然-植物》上配發(fā)了研究簡(jiǎn)報（Structural insight into SOS signalling in response to salt stress，DOI：10.1038/s41477-023-01553-3）。研究工作得到中國科學(xué)院戰略性先導科技專(zhuān)項（A類(lèi)）和國家重點(diǎn)研發(fā)計劃的支持。