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研究發(fā)現(xiàn)大豆耐鹽新機制

放大字體  縮小字體 時間:2021-07-21 09:48 來源:中國科學院 原文:
核心提示:最近,中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所研究員張勁松研究團隊發(fā)現(xiàn)核因子Y(Nuclear factor Y)復合體的成員GmNFYA,該蛋白參與組蛋白乙酰化修飾的調(diào)控,促進下游耐鹽基因表達,從而提高大豆的耐鹽能力。
  鹽堿、干旱等非生物脅迫不利于作物生長,造成減產(chǎn)甚至導致植物死亡,是制約農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的主要環(huán)境因素。大豆是重要農(nóng)作物,提高大豆耐鹽能力有助于增強大豆對災(zāi)害的抵抗能力,并能利用低鹽堿化土地增加種植面積,提高產(chǎn)量。最近,中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所研究員張勁松研究團隊發(fā)現(xiàn)核因子Y(Nuclear factor Y)復合體的成員GmNFYA,該蛋白參與組蛋白乙酰化修飾的調(diào)控,促進下游耐鹽基因表達,從而提高大豆的耐鹽能力。
 
  在各大豆品種之間,GmNFYA基因的編碼區(qū)并無差異。栽培大豆或野生大豆受到鹽脅迫時,GmNFYA基因的表達量均顯著提高,暗示大豆的鹽脅迫應(yīng)答與該基因表達量密切相關(guān)。在栽培大豆品種JACK中過量表達GmNFYA基因,可顯著提高轉(zhuǎn)基因大豆抗鹽能力(如圖)。深入研究發(fā)現(xiàn),GmNFYA蛋白能與組蛋白去乙酰化酶復合體的組分FVE相互作用,而FVE可與HDA13(histone deacetylases)互作。GmNFYA可與HDA13競爭結(jié)合FVE蛋白。降低FVE和HDA13基因表達量能提高大豆植株的耐鹽能力。推測通常條件下,F(xiàn)VE/HDA13復合體對組蛋白H3K9進行去乙酰化修飾,使得附近耐鹽基因被“關(guān)閉”。鹽脅迫后,GmNFYA積累并與HDA13競爭性結(jié)合FVE,釋放HDA13,有利于保持附近組蛋白H3K9的乙酰化狀態(tài),激活下游耐鹽基因表達,提高大豆耐鹽性(如圖)。研究進一步分析鑒定了GmNFYA啟動子優(yōu)異單倍型I,鹽脅迫下該單倍型基因受到GmNFYA蛋白的顯著激活,可在將來育種實踐中對該單倍型進行選擇。該研究揭示出大豆GmNFYA通過調(diào)控組蛋白乙酰化提高耐鹽性機制,對大豆耐逆育種具有借鑒和潛在應(yīng)用價值。
 
  相關(guān)研究成果在線發(fā)表在Plant Biotechnology Journal上。研究工作得到中科院重點部署項目、國家自然科學基金等的資助。
  GmNFYA提高轉(zhuǎn)基因大豆耐鹽性及作用機制。上圖:JACK為對照品種,Null為轉(zhuǎn)基因大豆后代分離出的陰性植株。OE-3、OE-6、OE-8和OE-36為穩(wěn)定的GmNFYA過表達轉(zhuǎn)基因大豆純合株系。下圖:GmNFYA提高大豆耐鹽性工作模型。通常情況下,GmHDA13與GmFVE互作使組蛋白去乙酰化,抑制耐鹽基因表達。鹽脅迫下,GmNFYA積累并與GmHDA13競爭性結(jié)合GmFVE,解除GmHDA13的去乙酰化作用,從而維持組蛋白乙酰化激活耐鹽基因表達,提高大豆耐鹽性。
日期:2021-07-21
 
 
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