近日，南京農(nóng)業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院章文華教授團(tuán)隊在Plant Physiology在線發(fā)表了題為“The transcription factor OsMYBc and an E3 ligase regulate expression of a K+transporter during salt stress”的研究論文，揭示了RING型E3連接酶OsMSRFP調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子OsMYBc蛋白水平、調(diào)節(jié)OsHKT1;1轉(zhuǎn)錄，參與水稻鹽脅迫響應(yīng)的分子機(jī)制。

 

　　土壤鹽漬化是制約農(nóng)業(yè)發(fā)展的主要非生物脅迫之一。維持細(xì)胞及整株水平的Na+/K+平衡是植物重要的耐鹽機(jī)制。高親和性鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白HKT（high-affinity K+transporter）具有Na+和K+轉(zhuǎn)運(yùn)特性，參與植物Na+和K+的長距離運(yùn)輸和分配，在植物耐鹽性調(diào)控中發(fā)揮重要作用。HKT基因家族各成員的生理功能在多種植物中已有深入研究，但是關(guān)于其轉(zhuǎn)錄調(diào)控機(jī)制知之甚少。

 

　　該研究團(tuán)隊的前期工作發(fā)現(xiàn)OsHKT1;1基因在降低水稻地上部Na+積累中發(fā)揮重要作用，并且其轉(zhuǎn)錄水平受OsMYBc轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控（Wang et al., Plant Physiol. 2015）。在本研究中，他們進(jìn)一步鑒定了OsHKT1;1基因啟動子區(qū)域中OsMYBc結(jié)合位點；通過表達(dá)OsMYBc可以提高OsHKT1;1的表達(dá)量并提高植株耐鹽性；OsMYBc與OsHKT1;1的組織表達(dá)模式基本一致。結(jié)果表明OsMYBc通過與OsHKT1;1啟動子區(qū)的MYB核心元件結(jié)合上調(diào)其啟動子活性，正向調(diào)控水稻耐鹽性。研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，RING型E3連接酶OsMSRFP是OsMYBc的互作蛋白。OsMSRFP泛素化OsMYBc，介導(dǎo)其降解；OsMSRFP與OsMYBc互作減弱了后者對OsHKT1;1的轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用；敲除OsMSRFP基因提高水稻耐鹽性，而過表達(dá)OsMSRFP基因降低水稻耐鹽性。這些結(jié)果表明，OsMSRFP與OsMYBc協(xié)同調(diào)控OsHKT1;1的轉(zhuǎn)錄和水稻耐鹽性。

 

　　綜上所述，該研究揭示了一條精細(xì)調(diào)節(jié)OsHKT1;1基因轉(zhuǎn)錄的鹽脅迫響應(yīng)分子機(jī)制，并為提高水稻耐鹽性的分子育種工作提供了理論依據(jù)和基因資源。

 

　　南京農(nóng)業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院和作物遺傳與種質(zhì)創(chuàng)新國家重點實驗室博士生肖龍云為該論文的第一作者，章文華教授和井文副教授為該論文的共同通訊作者。該研究得到國家重點研發(fā)計劃“政府間國際科技創(chuàng)新合作”重點專項、國家自然科學(xué)基金和中央高校基本科研業(yè)務(wù)費(fèi)等項目的資助。

 

　　論文鏈接：

 

　　https://academic.oup.com/plphys/advance-article/doi/10.1093/plphys/kiac283/6607595