2021年5月3日，植物學(xué)著名期刊Molecular Plant（影響因子12.1）在線發(fā)表了浙江大學(xué)農(nóng)學(xué)院作物所宋士勇課題組題為“Nuclear translocation of OsMFT1 that is impeded by OsFTIP1 promotes drought tolerance in rice”的研究論文，揭示了蛋白核質(zhì)穿梭精細調(diào)控水稻干旱應(yīng)答的新機制，對于探究植物抗旱分子機理和遺傳改良具有十分重要的意義。

 

　　隨著全球氣候的變化，水稻生產(chǎn)受到的非生物脅迫日益嚴重，其中干旱脅迫已經(jīng)成為全世界范圍限制水稻生產(chǎn)的主要非生物逆境之一。水稻，作為主要的糧食作物和科學(xué)研究的模式植物，開展水稻干旱應(yīng)答的分子機制研究也顯得尤為重要。在前期工作中，團隊對水稻FTIP家族突變體進行干旱處理，篩選發(fā)現(xiàn)Osftip1存活率顯著高于野生型，暗示其參與水稻干旱應(yīng)答。隨后獲得了OsFTIP1的互作蛋白—OsMFT1（細胞核和細胞質(zhì)定位，突變體干旱敏感）。體內(nèi)體外實驗證實了OsFTIP1與OsMIF1互作并限制OsMIF1從細胞質(zhì)到細胞核的運輸。進一步的研究揭示了水稻干旱應(yīng)答的一個精巧的調(diào)控模式：在遭遇干旱脅迫時，水稻誘導(dǎo)OsMFT1和OsbZIP66的表達，抑制OsFTIP1和OsMYB26表達，OsFTIP1含量降低使得OsMFT1可以更多的進入細胞核。在細胞核內(nèi)，OsMFT1分別與OsMYB26（干旱應(yīng)答負調(diào)控因子）和OsbZIP66（干旱應(yīng)答正調(diào)控因子）互作，并具有雙重功能：既能減弱OsMYB26對干旱應(yīng)答基因的抑制作用，又可以增強OsbZIP66對干旱應(yīng)答基因的激活作用。在復(fù)水期或者正常情況下，OsMFT1表達量下降，同時OsFTIP1含量增加使OsMFT1主要滯留在細胞質(zhì)，細胞核中OsMFT1的蛋白減少解除了其對OsMYB26的轉(zhuǎn)錄抑制和OsbZIP66的轉(zhuǎn)錄激活效應(yīng)，雙管齊下，最終減弱干旱應(yīng)答響應(yīng)，以實現(xiàn)干旱應(yīng)答與其他生理進程的平衡。

　　該研究闡釋了OsFTIP1-OsMFT1-OsMYB26/OsbZIP66分子模塊參與水稻干旱脅迫應(yīng)答的分子機理，揭示了水稻通過精細調(diào)控關(guān)鍵蛋白的核質(zhì)穿梭進而影響正負調(diào)節(jié)因子調(diào)節(jié)下游基因表達的能力，以實現(xiàn)高效合理的干旱應(yīng)答的新機制，為后續(xù)水稻抗旱遺傳改良提供了新思路。

 

　　浙江大學(xué)作物科學(xué)研究所宋士勇研究員為該論文的通訊作者，陳穎博士為第一作者。新加坡國立大學(xué)俞皓院士、水稻所錢前院士和浙江大學(xué)舒慶堯教授等提供了諸多建議和幫助。該研究得到了國家自然基金、浙江省領(lǐng)軍型創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)項目和浙江省杰出青年等項目的資助。

 

　　原文鏈接：https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052（21）00162-3