4月7日，《植物細胞（The Plant Cell）》在線(xiàn)發(fā)表了中國農業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所萬(wàn)建民院士團隊關(guān)于赤霉素（GA）和脫落酸（ABA）系統調控水稻株型分子機制的最新研究成果。期刊同期以“APC/CTE系統塑造水稻株型”為題對該研究進(jìn)行了亮點(diǎn)點(diǎn)評。

 

　　水稻株型是與產(chǎn)量密切相關(guān)的重要農藝性狀，受到極其復雜的分子網(wǎng)絡(luò )的調控，迄今仍有諸多未解之謎。該團隊早期研究發(fā)現，水稻分蘗抑制基因Tiller Enhancer （TE）編碼APC/CTE E3泛素連接酶復合體的一個(gè)激活子，能夠通過(guò)介導水稻分蘗關(guān)鍵促進(jìn)因子MOC1的降解，進(jìn)而抑制水稻的分蘗（Nature Communications, 2012）。且TE通過(guò)介導脫落酸受體PYL/PYR/RCAR的降解，來(lái)介導赤霉素對脫落酸信號途徑的拮抗（Nature Communications, 2015）。另外，現有研究已經(jīng)清楚，脫落酸是一種脅迫反應植物激素，它通過(guò)抑制種子萌芽及幼苗生長(cháng)來(lái)適應不利的環(huán)境條件，而赤霉素是一種重要的促生長(cháng)植物激素，可促進(jìn)種子萌發(fā)、幼苗生長(cháng)、開(kāi)花和葉片伸展，盡管赤霉素和脫落酸拮抗調控植物的許多生長(cháng)發(fā)育過(guò)程，但是赤霉素和脫落酸如何拮抗調控根發(fā)育和植物分枝（分蘗）的分子機制仍不清楚。

　　本研究中，該團隊發(fā)現脫落酸通過(guò)激活SnRK2s激酶，使TE磷酸化，來(lái)抑制APC/CTE的活性，磷酸化的TE與根生長(cháng)關(guān)鍵促進(jìn)因子OsSHR1或分蘗關(guān)鍵促進(jìn)因子MOC1之間的互作減弱，進(jìn)而穩定OsSHR1和MOC1，最終促進(jìn)根生長(cháng)和分蘗。與之相反，赤霉素可以降低SnRK2s活性，進(jìn)而促進(jìn)APC/CTE介導的OsSHR1和MOC1的降解，最終抑制根生長(cháng)和分蘗。因此，通過(guò)SnRK2-APC/CTE調控模塊，GA和ABA拮抗調控APC/CTE復合體的E3泛素連接酶活性，進(jìn)而系統調控水稻根生長(cháng)、分蘗和株高，該分子機制的闡明對水稻株型改良具有重要的指導意義。

 

　　作科所林啟冰副研究員和張哲博士為論文共同第一作者，萬(wàn)建民院士和林啟冰副研究員為論文共同通訊作者。該研究是萬(wàn)建民院士團隊通過(guò)長(cháng)期系統研究，在水稻株型方面取得的又一重要進(jìn)展，之前的研究相繼發(fā)表在《自然（Nature）》《自然通訊（Nature Communications）》和《植物細胞（Plant Cell）》等雜志上。研究得到了國家重點(diǎn)研發(fā)項目、國家自然科學(xué)基金、國家轉基因重大專(zhuān)項和中國農科院科技創(chuàng )新工程項目的資助。

 

　　原文鏈接：http://www.plantcell.org/content/early/2020/04/07/tpc.20.00101